ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Расстройство кровообращения при данном пороке обусловлено неполным закрытием левого атриовентрикулярного отверстия. При систоле левого желудочка кровь лишь частично выталкивается в аорту, а частично возвращается обратно в левое предсердие через неплотно закрытые двустворчатые клапаны. Левое предсердие переполняется и растягивается. Во время диастолы кровь из него поступает в левый желудочек. Растяжение последнего приводит к рефлекторной гипертрофии мускульных стенок желудочка. В левом предсердии также возникает гипертрофия мускульных волокон. Но его стенки маломощны, поэтому в малом круге кровообращения быстро возникает застой крови, создается дополнительное препятствие для работы правого желудочка и развивается гипертрофия его мускулатуры. ¦ СИМПТОМЫ Первый тон сердца ослаблен, раздвоен, второй – усилен. Притупление расширено кзади. При декомпенсации прослушивается слабого наполнения пульс малой волны. Аускультация выявляет систолический эндокардиальный шум на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье. При декомпенсации порока появляется синюшность слизистых оболочек и смешанная одышка. ¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Этот порок хорошо компенсируется, но малый круг кровообращения остается переполненным кровью. Вследствие повышения в легких кровяного давления учащается дыхание, развивается катар бронхов и склероз легкого. При последующей декомпенсации порока венозный застой в легких усиливается, может возникнуть отек легкого.
var container = document.getElementById('nativeroll_video_cont');
if (container) {
var parent = container.parentElement;
if (parent) {
const wrapper = document.createElement('div');
wrapper.classList.add('js-teasers-wrapper');
parent.insertBefore(wrapper, container.nextSibling);
}
}
